FINGOLIMODLaatste bijwerking : 2019.06.10 |
|||||||||
| Synoniem: | |||||||||
| Toedieningsweg: | oraal | ||||||||
| Klasse(n): | |||||||||
| Preconceptie | 0-3 | 4-6 | 7-9 | Perinataal | Borstvoeding | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| neen II | neen II | neen II | neen II | neen II | neen III | |
| geen info | geen info | geen info | ||||
De codes zijn gebaseerd op het werkingsmechanisme en farmacokinetische gegevens.
Geen specifieke humane informatie beschikbaar.
SKP : Vóór aanvang van de behandeling bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd, moet een negatief zwangerschapstestresultaat beschikbaar zijn en moeten ze voorgelicht worden over de mogelijkheid van ernstig risico voor de foetus en de noodzaak van effectieve anticonceptie tijdens de behandeling met fingolimod. Aangezien na stoppen van de behandeling de eliminatie van fingolimod uit het lichaam ongeveer twee maanden duurt, kan het mogelijke risico voor de foetus voortduren en dient de anticonceptie voortgezet te worden tijdens deze periode [SKP Gilenya 11 2015].
Fingolimod heeft geen effect op de vruchtbaarheid bij vrouwtjesratten tot de hoogst geteste dosis (10 mg/kg), wat een ongeveer 150-voudige marge betekent gebaseerd op de humane systemische blootstelling (AUC) bij een dagelijkse dosering van 0,5 mg [SKP Gilenya 11 2015].
De passage van fingolimod doorheen de placenta-barrière is onbekend. Het relatief laag MG en de vrij lange ET1/2 zouden de passage bevorderen, maar de sterke eiwitbinding en het hoge DV zouden de passage verhinderen [Briggs]. Er is een zeer beperkte hoeveelheid gegevens over het gebruik van fingolimod bij zwangere vrouwen. Wel is bekend dat de receptor waarop fingolimod aangrijpt (sfingosine 1-fosfaatreceptor) betrokken is bij vaatvorming tijdens de embryogenese [SKP Gilenya 11 2015]. Ernstige bradycardie met overlijden werd gemeld in de 6 uren na de eerste dosis [Hale].
Dierexperimenteel:Fingolimod was teratogeen bij de rat wanneer gegeven in doses van 0,1 mg/kg of hoger. Geneesmiddelblootstelling in deze dosis bij ratten was gelijk aan de therapeutische dosis bij patiënten (0,5 mg). De meest voorkomende foetale viscerale afwijkingen omvatten persisterende truncus arteriosus en ventriculair septumdefect. Fingolimod en zijn metabolieten passeerden de placentabarrière in zwangere konijnen. De kans op teratogeniciteit in konijnen kon niet volledig worden beoordeeld, hoewel er een toename in embryofoetale sterfte werd waargenomen bij doses van 1,5 mg/kg en hoger en een afname in levensvatbare foetussen en foetale groeivertraging bij doses van 5 mg/kg. Geneesmiddelblootstelling van konijnen aan deze doses was gelijk aan die in patiënten [SKP Gilenya 11 2015].
Tweede trimester:Zie eerste trimester.
Dierexperimenteel:Geen specifieke informatie beschikbaar.
Zie eerste trimester.
Dierexperimenteel:Geen specifieke informatie beschikbaar.
Perinataal (steeds rekening houden met de gegevens bij de actuele trimester) :Er zijn geen gegevens beschikbaar over de effecten van fingolimod op de bevalling en de geboorte [SKP Gilenya 11 2015].
Dierexperimenteel:Geen specifieke informatie beschikbaar.
Opvolging :Geen specifieke informatie beschikbaar.
Dierexperimenteel:Geen specifieke informatie beschikbaar.
L5
De passage van fingolimod naar de moedermelk is onbekend, doch niet verwacht (hoog DV, hoge eiwitbinding) [Hale].
Dierexperimenteel:Tijdens lactatie werd fingolimod in de moedermelk van behandelde dieren uitgescheiden in concentraties die 2-maal tot 3-maal hoger waren dan die gevonden in het maternale plasma. [SKP Gilenya 11 2015].
| Preconceptie | Zwangerschap | Borstvoeding | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| (ja) III | (ja) III | |||||
| geen info | geen info | ← Condoom gebruiken / Onthouding | ||||
Geen specifieke humane gegevens beschikbaar. Dierexperimenteel onderzoek wijst niet op verlaging vruchtbaarheid bij mannen.
Geen specifieke humane gegevens beschikbaar. Dierexperimenteel onderzoek wijst niet op verlaging vruchtbaarheid bij mannen.
Dierexperimenteel:Fingolimod heeft geen effect op de hoeveelheid/motiliteit van sperma of op de vruchtbaarheid bij mannetjesratten tot de hoogst geteste dosis (10 mg/kg), wat een ongeveer 150-voudige marge betekent gebaseerd op de humane systemische blootstelling (AUC) bij een dagelijkse dosering van 0,5 mg [SKP Gilenya 11 2015].
Geen specifieke informatie beschikbaar over de overgang via het sperma.
Dierexperimenteel:Geen specifieke informatie beschikbaar.
Geen specifieke informatie beschikbaar.
Geen specifieke informatie beschikbaar.