CAPTOPRIL

Aucune donnée spécifique disponible. Jusqu’à ce jour, aucune influence sur la fertilité n’a été rapportée.

Les données sur les risques éventuels d'anomalies fœtales sont contradictoires pour le premier trimestre. Selon la notice, des cas de naissance prématurée, de fermeture prématurée du canal artériel et d'autres anomalies cardiaque ont été observés pendant une exposition limitée pendant le premier trimestre.  Les données épidémiologiques sur le risque de tératogénicité à la suite d'une exposition aux inhibiteurs de l'ECA pendant le premier trimestre de la grossesse n'étaient pas concluantes ; toutefois, une légère augmentation du risque ne peut être exclue [RCP Captopril Mylan 11 2019].

D'autres sources mentionnent que l´utilisation du captopril uniquement pendant le premier trimestre ne représenterai aucun risque significatif foetal [Briggs]. Les résultats d'une étude (1993), incluant 86 nouveau-nés, exposés au captopril pendant le premier trimestre, ne révèlent aucune apparition anormale de malformations (4 cas contre 3 cas attendus). Nous disposons de données spécifiques relatives à 6 anomalies (observées / attendues) 1/1 défauts cardiovasculaires, 0/0 fissure palatine, 0/0 spina bifida, 1/0 polydactylie, 1/0 réduction des membres et 1/0 hypospadie (Michigan Medicaid study) [Briggs].  

Les études animales avec le captopril, réalisées durant l’organogenèse, n’ont objectivé aucun effet tératogène [RCP Captopril Mylan 11 2019].

On sait que l’exposition à un traitement par IECA pendant les deuxième et troisième trimestres induit chez l’homme une foetotoxicité altération de la fonction rénale, oligoamnios (potentiellement dû à une diminution de la fonction rénale foetale et associé à des contractions des grands os), retard d’ossification du crâne et hypoplasie pulmonaire ; et une toxicité néonatale (insuffisance rénale néonatale, hypotension, hypoplasie du squelette néonatal, anurie, insuffisance rénale réversible ou irréversible, hyperkaliémie), y compris le décès. Des cas de naissance prématurée, de retard d’ossification du crâne, de retard de croissance intra-utérin et de fermeture prématurée du canal artériel ont également été observés [RCP Captopril Mylan 11 2019]. En général, les données humaines trouvent leur origine dans la casuistique, étant donné que des grandes études épidémiologiques manquent [Briggs] et sont impossibles sur le plan éthique. Voir également "Commentaires de classe".

Le captopril a eu des effets toxiques sur le foetus chez plusieurs espèces, notamment mortalité du foetus au terme de la gestation, retard de croissance et mortalité postnatale chez le rat[RCP Captopril Mylan 11 2019].

Voir troisième trimestre.

Voir troisième trimestre.

Voir troisième trimestre. 

Voir troisième trimestre.

Aucune information spécifique disponible.

Aucune donnée spécifique disponible.

L2

Sur base du profil cinétique, la dose quotidienne maximale qu´un nourrisson recevrait serait inférieure à 0,002 % de la dose absorbée chaque jour par la mère (n=12) [Hale] [RCP Captopril Mylan 11 2019]. Aucun effet indésirable n´a été observé chez le nourrisson [Briggs][Hale]. Toutefois, il convient de rester prudent en cas de prématures [Hale] et pendant les premières semaines de vie. Un suivi de symptomes tels que létharie, pâleur et manque dappétit s'impose [RCP Captopril Mylan 11 2019].

Aucune donnée spécifique disponible.

L'impuissance est signalée comme un effet secondaire très rare (< 1 op 10.000). Jusqu’à ce jour, aucune influence sur la fertilité n’a été rapportée [NDLR].

Aucune donnée spécifique disponible.

Aucune donnée spécifique concernant le passage via le sperme n´est disponible.

Aucune donnée spécifique disponible.

Inhibiteurs de l´enzyme de conversion de l´angiotensine (IEC) / Antagonistes des récepteurs de l´Angiotensine II (Sartanes)

Les données épidémiologiques ne sont pas concluantes quant au risque de tératogénicité consécutif à une exposition aux IEC / Sartanes (et par analogie aux inhibiteurs directs de la rénine) pendant le premier trimestre de grossesse ; on ne peut toutefois exclure une faible élévation de ce risque.

Par conséquent, les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes de l'angiotensine ne doivent de préférence pas être utilisés au cours du premier trimestre, et certainement pas au cours des deuxième et troisième trimestres de la grossesse. En cas de souhait de grossesse, il est conseillé de passer à un autre médicament antihypertenseur n'appartenant pas à la classe des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) avant la grossesse. Si une grossesse est détectée pendant le traitement, il est préférable de changer de médicament dès que possible, mais il n'y a aucune raison d'interrompre la grossesse [LAREB 07 2022] [LECRAT 07 2022].

Le déconseil pendant le premier trimestre est basé sur des résultats mitigés dans les revues de la littérature. Lorsque l'on compare les résultats après une exposition in utero aux IEC chez des patients hypertendus avec des patients normotendus non exposés, on constate, ou non, un risque accru d'anomalies, selon l'étude. Le risque diminue lorsque l'on compare les patients hypertendus entre eux (inhibiteurs de l'ECA par rapport aux autres hypertendus). Selon la source, le nombre de traitements rapportés avec des inhibiteurs de l'ECA au cours du premier trimestre diffère : Briggs mentionne plusieurs centaines de patientes, LAREB mentionne plus de 5000 grossesses, dans plusieurs études [Briggs] [LAREB 07 2022].

Ces chiffres doivent être relativisés, car la pathologie peut varier considérablement d'un patient à l'autre. La situation devient particulièrement complexe lorsqu'il s'agit de cardiopathies congénitales [Toprak et al. 2021].

Dans une méta-analyse, 6234 grossesses au cours desquelles des inhibiteurs de l'ECA (ECA-I) ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) ont été utilisés ont été comparées à 4104 grossesses au cours desquelles d'autres médicaments antihypertenseurs ont été utilisés et à 1 872 733 grossesses sans exposition aux médicaments antihypertenseurs. L'exposition a eu lieu pendant le premier trimestre. Les patients sous IEC ou ARA avaient 82 % plus de risques d'avoir un bébé présentant des anomalies majeures que les patients non traités : OR = 1,82 (intervalle de confiance [IC] à 95 % : 1,42-2,34). Les anomalies cardiovasculaires étaient 2,5 fois plus fréquentes : OR 2,50 (IC 95 % : 1,62-3,87) et mortinatalité 1,75 fois plus élevée : OU 1,75 (IC 95 % : 1,21-2,53). Cependant, lorsque le groupe traité par IEC et ARA a été comparé à celui traité par d'autres médicaments antihypertenseurs, aucune augmentation significative du risque n'a été constatée : OR 0,96 (IC 95 % : 0,69-1,33) [Fu et al. 2021].

La contre-indication pendant les deuxième et troisième trimestres est basée sur le mode d'action pharmacologique des deux groupes de médicaments. L'antagonisme de l'angiotensine augmente le risque d'une faible pression de perfusion dans les reins. Une fonction rénale réduite augmente le risque de mort fœtale pendant la grossesse ou immédiatement après la naissance [LAREB 7 2022].

Aucune donnée spécifique disponible.